多肽血管紧张素的功能

肾上腺皮质、肾小球、心脏、下丘脑、肝、胰腺、垂体、血小板、肾小管、子宫、血管平滑肌等多种组织类型都存在血管紧张素受体。AT1受体已经通过放射性配体和拮抗剂的结合来识别出两种高亲和力受体亚型：氯沙坦(DuP753/MK954)；PD123177和CGP42112A是AT2受体的标志。体液系统外的组织中可能会产生血管紧张素II。举例来说，它存在于大脑、肾脏和心脏。大脑中，七肽血管紧张素(1-7)模仿血管紧张素II的某些作用，但是血管紧张素I可以直接形成。非ACE介导血管紧张素II在心脏中产生的证据。血管内血管紧张素II受体与血管加压素及其它垂体后叶激素的中枢释放、交感神经外流增多、口渴反应及可能的认知功能有关。血管紧张素II对心脏和生长/肥大的正性和变时性有影响；控制醛固酮的释放和皮质醇和醛固酮分泌的平衡；并调节钠、氯和碳酸氢盐在肾脏的运输。

ANG在血管生成中的作用——作为血管生成的关键因素，ANG与内皮细胞和平滑肌细胞相互作用，诱导各种细胞的反应，包括细胞迁移、入侵、增殖和肾小管结构的形成。据报道，ANG可以直接诱导癌细胞增殖。近日，ANG基因被确定为潜在的肌萎缩性侧索硬化。（ALS）相关基因6。ANG可诱发乳腺癌、宫颈癌、结肠癌、结肠直肠癌、子宫内膜癌、胃癌、肝癌、肾癌、卵巢癌、胰腺癌、前列腺癌、尿路上皮癌、星形细胞瘤、白血病、淋巴瘤、黑素瘤、骨肉瘤、肾母细胞“肿瘤6”等多种人类癌症。ANG可能与肌萎缩性侧索硬化有关——肌萎缩性侧索硬化。（ALS）这是一种进展迟发的神经退行性疾病，会影响上下运动神经元（MNs）。血管内皮生长因子是首个被证明与ALS7发病有关的血管生成因子。

写到最后：

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